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Le système immunitaire et la résistance aux maladies - The Immune System And Disease Resistance

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traduction google

Par: Jean W. Dodds DVM

Janvier / Février 2010, numéro

Cet article examine le rôle essentiel du système immunitaire dans le maintien de l'ensemble du corps de santé général et la résistance aux maladies. L'accent sera mis sur les facteurs environnementaux ou des événements qui peuvent causer ou déclencher un dysfonctionnement immunitaire menant soit à un déficit immunitaire ou une stimulation immunitaire (réactive ou auto-immunité). Relatif à ces événements est le développement d'un cancer qui est une perturbation de la régulation de la croissance cellulaire.

Vue d'ensemble du système immunitaire

La compétence immunitaire est fourni et entretenu par deux systèmes cellulaires qui impliquent des lymphocytes. Les lymphocytes sont des cellules produites par le corps principal (moelle osseuse et le thymus) et secondaires organes lymphatiques (ganglions lymphatiques et de la rate). Ils sont les descendants de la piscine de la moelle osseuse des cellules souches, et de produire un système de circulation ou immunitaire humorale dérivée de cellules B (moelle bursa-dépendante ou d'os dérivées), et un système cellulaire ou immunitaire à médiation cellulaire dérivée de cellules T (thymus dépendant).

B-Cell immunité

L'immunité des lymphocytes B comprend les anticorps circu-réglage ou immunoglobulines telles que IgG, IgM, IgA, IgD et IgE. Ces anticorps constituent un mécanisme de défense important contre la maladie chez les individus sains, mais peuvent devenir hyperactifs ou hypoactif dans une variété d'états pathologiques. Niveaux d'hyperactivité ou d'augmentation des immunoglobulines peut se produire de deux façons: de façon aiguë, comme une réaction à la maladie ou agression inflammatoire («phase aiguë» de réaction), ou chronique, comme dans les maladies auto-immunes ou auto-immune, les infections chroniques et certains types d'os cancers de la moelle et d'organes. Hypoactif ou diminue les niveaux d'immunoglobulines peut résulter de rares d'origine génétique Déficits immunitaires telles que l'agammaglobulinémie ou hypogam-maglobulinemia et de l'immunosuppression chronique associée à infection virale, bactérienne ou parasitaire, les cancers, le vieillissement, la malnutrition, les médicaments, les toxines, la grossesse, l'allaitement et le stress.

L'immunité des cellules T

L'immunité des cellules T, ou à médiation cellulaire est le mécanisme cellulaire par lequel les lymphocytes T agissent comme coordinateurs et des effecteurs du système immunitaire. Immunité à médiation cellulaire implique les ganglions lymphatiques, le thymus, la rate, l'intestin (intestin tissu lymphoïde associé), les amygdales et une immunité muqueuse secrétaire véhiculée par IgA. Les grandes classes de cellules T sont désignés à titre d'aide, cytotoxiques et les cellules suppressives. Les cellules helper "help" coordonner la réponse immunitaire, tandis que les cellules cytotoxiques comprennent l'effecteur réseau qui participe à éliminer les cellules infectées par le virus de l'organisme. La troisième classe de cellules T suppressives est important pour amortir la réponse immunitaire quand il devient hyperactive ou hors de contrôle réglementaire. Enfin, la coopération entre les différentes classes de cellules T et entre T et cellules B est un élément important de la réponse immunitaire normale humorale et cellulaire. Hyperactive produire des réponses immunitaires cellulaires auto-immunes et d'autres maladies à médiation immunitaire tout en hypoactif immunité à médiation cellulaire provoque une immunosuppression et de l'incompétence. Les exemples classiques de cette dernière situation se produit avec une infection rétrovirale comme le SIDA de l'homme ou les animaux équivalents (par exemple, virus de l'immunodéficience féline, le virus de la leucémie féline, le virus de la leucémie bovine, anémie infectieuse des équidés).

Introduction aux maladies auto-immunes

Le terme «auto-immunité» signifie littéralement immunité contre soi-même et est causée par une réaction auto-immune à auto-antigènes (c.-à-échec de l'auto-tolérance). Susceptibilité à la maladie auto-immune a une base génétique chez les humains et les animaux. De nombreux virus, bactéries, produits chimiques, des toxines et des médicaments ont été impliqués comme les agents déclencheurs environnementaux chez des individus sensibles. Ce mécanisme fonctionne selon un procédé de mimétisme moléculaire et / ou l'inflammation non spécifique. Les maladies auto-immunes résultent reflètent la somme des facteurs génétiques et environnementaux impliqués. L'auto-immunité est le plus souvent médiée par les cellules T ou de leur dysfonctionnement. Comme indiqué dans une étude récente, «peut-être le plus grand défi de l'avenir sera à la recherche des événements environnementaux qui déclenchent l'auto-activité» (Sinha, Lopez et McDevitt, Science, 248: 1380, 1990). Tableau 1 énumère les facteurs couramment associés à des maladies auto-immunes.

Les quatre principaux facteurs étiologiques de la maladie auto-immune ont été formulés ainsi: prédisposition génétique, les influences hormonales, notamment des hormones sexuelles; infections, en particulier de virus et de stress.

Immunitaire abat-Virus

Immuno-suppresseurs virus des classes de rétrovirus et le parvovirus ont récemment été identifié comme causes de la défaillance de la moelle osseuse, les maladies du sang à médiation immunitaire, les hémopathies malignes (lymphomes et leucémies), dérèglement de l'immunité humorale et à médiation cellulaire, défaillance d'organes (foie, rein ), des troubles endocriniens et en particulier auto-immunes de la thyroïde (thyroïdite), la glande surrénale (maladie d'Addison), et le pancréas (diabète). Maladie virale et vaccination récente avec simples ou une combinaison modifiée vaccins à virus vivants, en particulier ceux contenant de la maladie de Carré, l'adénovirus 1 ou 2, et le parvovirus sont de plus en plus reconnue contributeurs à la maladie du sang à médiation immunitaire, insuffisance médullaire, et un dysfonctionnement organique. Prédisposition génétique à ces troubles chez l'homme a été liée au locus du gène antigène leucocytaire D-connexe de complexe d'histocompatibilité majeur carreaux, et il est probable d'avoir des associations parallèles chez les animaux domestiques.

Médicaments associés à des troubles immunitaires et aggravantes sang comprennent les sulfamides potentialisés (triméthoprime-sulfamides et les antibiotiques sulfamides-ormétoprime), la nouvelle combinaison ou préventives heartworm mensuel, et les anticonvulsivants, bien que n'importe quel médicament a le potentiel de causer des effets secondaires chez les personnes sensibles.

Déficit immunitaire

Déficit immunitaire Sire un groupe de troubles dans lesquels défenses de l'hôte contre les maladies normales sont altérées. Il s'agit notamment de la perturbation des barrières mécaniques du corps à l'invasion (par exemple la flore bactérienne normale; la peau et des yeux; cils des voies respiratoires); défauts dans les défenses de l'hôte non-spécifiques (carence en complément, par exemple, fonctionnels blancs troubles de cellule sanguine), et les défauts hôte spécifique défenses (immunosuppression par exemple causée par des bactéries pathogènes, des virus et des parasites; déficit immunitaire combiné; déficit en IgA; déficit en hormone de croissance).

Maladie de la thyroïde et le système immunitaire

Dysfonctionnement de la thyroïde est le trouble endocrinien le plus fréquemment reconnu du chien. La forme la plus courante de la maladie thyroïdienne canine est thyroïdite auto-immune (l'équivalent de la maladie de Hashimoto de l'homme), qui est une maladie auto-immune familiale de prédisposition héréditaire. Comme la glande thyroïde régule le métabolisme de tous les corps de fonctions cellulaires, la réduction de la fonction thyroïdienne conduit à une hypothyroïdie peut produire un large éventail de manifestations cliniques (tableau 2).

Parce que la plupart des signes cliniques de dysfonctionnement thyroïdien imiter les symptômes résultant d'autres causes, il est difficile de faire un diagnostic précis de la thyroïde liés à la maladie sans tests de laboratoire appropriés vétérinaires combinés avec un professionnel expérimenté interprétation des résultats des tests. Des détails plus précis sur le diagnostic précis de la maladie de la thyroïde peuvent être trouvés dans la littérature citée à la fin de cet article.

Dépistage génétique pour la maladie de la thyroïde

Complètes panneaux thyroïde de base et les tests d'anticorps thyroïdiens peuvent être utilisés pour le dépistage génétique des animaux apparemment sains afin d'évaluer leur aptitude à la reproduction. Tout chien ayant des anticorps circulants anti-thyroïdiens auto peut éventuellement développer des symptômes cliniques de la maladie de la thyroïde ou être sensibles à d'autres maladies auto-immunes.

Thyroïde test à des fins de dépistage génétique est peu probable pour être significatif avant la puberté. Dépistage a été institué, par conséquent, une fois que les chiens en bonne santé et femelles ont atteint la maturité sexuelle (entre 10-14 mois chez les hommes et au cours de la première période anestrous pour les femmes sui-vantes leur chaleur de jeune fille). Anoestrus est un moment où le cycle sexuel féminin est au repos supprimant ainsi toute influence des hormones sexuelles sur la fonction thyroïdienne de base. Cette période commence généralement de 12 semaines à partir du début de la manche précédente et dure 1 mois ou plus. L'interprétation des résultats de la thyroïde profils de ligne de base chez les femelles intactes sont plus fiables quand ils sont testés en anoestrus. Ainsi, le test de dépistage est préférable d'effectuer à 12-16 semaines après le début de la manche précédente. Dépistage des femelles intactes pour d'autres paramètres comme la maladie de von Willebrand, dysplasie de la hanche, maladie héréditaire des yeux et de bien-être ou de re-production examens devraient être également classés en anoestrus.

Une fois les profils de la thyroïde initiales sont obtenues, les chiens et les chiennes, il faut vérifier sur une base annuelle afin d'évaluer leur thyroïde et la santé globale. Résultats annuels des comparaisons pour la reconnaissance précoce de l'élaboration dysfonctionnement de la thyroïde. Cette intervention permet le traitement, s'il ya lieu, afin d'éviter l'apparition ou la progression des signes cliniques associés à l'hypothyroïdie. Pour une santé optimale, les jeunes chiens de moins de 15-18 mois doivent avoir des niveaux de référence thyroïde dans la moitié supérieure des fourchettes adultes normaux. C'est parce que les chiots et les chiens adolescents nouveau exiger des niveaux plus élevés d'hormones thyroïdiennes car ils sont encore en croissance et de maturation. De même, les animaux âgés de plus de 8 ou 9 ans ont métabolismes plus lents et les niveaux de la thyroïde de sorte de base de la normale (euthyroïdie) chiens peuvent être légèrement en dessous de milieu de gamme. Pour la fonction thyroïdienne optimale des animaux d'élevage, les niveaux devraient être près du point médian des fourchettes normales de laboratoire, en raison des niveaux inférieurs peuvent être indicatifs des étapes poisseuses de thyroïdite chez les parents de familles de chiens déjà documentés d'avoir une maladie thyroïdienne.

La difficulté de diagnostiquer avec précision maladie de la thyroïde début est aggravé par le fait que certains patients atteints de signes cliniques typiques de l'hypothyroïdie ont circulant niveaux de la thyroïde dans la plage normale. Un nombre important de ces patients permettra d'améliorer cliniquement lorsqu'il est administré médicaments pour la thyroïde. Dans de tels cas, les taux sanguins d'hormones peut être normal, mais les concentrations tissulaires sont insuffisantes pour maintenir la santé, et ainsi de suite, le patient présente des signes cliniques d'hypothyroïdie. Cette situation porte à une carence en sélénium (ci-dessous). Alors que les animaux de cette catégorie devraient bien réagir aux médicaments thyroïde, seuls les cliniciens expérimentés sont susceptibles de reconnaître la nécessité de placer ces chiens sur un essai clinique 6-8 semaines de supplémentation thyroïdienne. Cette approche est sûr et cliniquement approprié, mais il faut revérifier les niveaux sanguins d'hormones thyroïdiennes vers la fin de la période de 6-8 semaines pour s'assurer que le patient reçoit la dose correcte de médicament.

Autres facteurs influant sur le métabolisme thyroïdien

Parce que les animaux atteints de la maladie thyroïdienne auto-immune ont généralisé un déséquilibre métabolique et ont souvent associé dysfonctionnement immunologique, il est conseillé de réduire au minimum leur exposition à des médicaments inutiles, les toxines et les produits chimiques, et à optimiser leur état nutritionnel en bonne santé avec une alimentation équilibrée. Nutrition saine est un élément clé du maintien d'un système immunitaire sain. D'après notre expérience, les familles des chiens sensibles à la thyroïde et d'autres maladies auto-immunes montrent une amélioration généralisée de la santé et de la vigueur lorsque nourris à base de céréales prime régimes préservé naturellement avec des vitamines E et C (sans ajout de conservateurs antioxydants chimiques tels que le BHA, BHT, ou éthoxyquine). Frais cuisinés à la maison de légumes aux herbes, produits laitiers faibles en gras, des viandes comme l'agneau, le poulet et la dinde peut-il ajouté sous forme de suppléments.

Remettre en question le système immunitaire des animaux sensibles à ces troubles avec polyvalents modifiée vaccins vivants a été associé à des effets néfastes dans certains cas. Le tableau 1 énumère d'autres agents qui devraient être évitées chez les animaux sensibles ou touchées.

Influences nutritionnelles peuvent avoir un effet profond sur le métabolisme thyroïdien. Par exemple, la carence en iode dans les zones où les cultures de céréales sont cultivées sur des carences en iode dans le sol nuira à la glande thyroïde, car ce minéral est essentiel pour la formation des hormones thyroïdiennes.

Récemment, un lien important a été démontrée entre la carence en sélénium et l'hypothyroïdie. Encore une fois, les cultures de céréales cultivées sur des sols déficients en sélénium contiendra des niveaux relativement faibles de sélénium. La pêche commerciale des fabricants d'aliments pour animaux de compenser les variations dans les ingrédients basales en ajoutant des suppléments vitaminiques et minéraux, il est difficile de déterminer les niveaux optimaux pour tant de différentes races de chiens ayant différentes origines génétiques et les besoins métaboliques. La connexion au sélénium thyroïde a une grande importance clinique, car les taux sanguins de naissance T4 totale et libre à une carence en sélénium. Cependant, cet effet ne soit pas transmise aux tissus, comme en témoigne le fait que les niveaux sanguins de l'hormone thyroïdienne réglementaire (TSH) sont également élevés ou inchangé. Ainsi, le sélénium individus déficients présentant des signes cliniques de l'hypothyroïdie peut être ignorée au motif que les niveaux sanguins d'hormones T4 semblait normal. La question sélénium est encore compliqué parce que anti-oxydants chimiques peuvent nuire à la biodisponibilité de la vitamine A, la vitamine E et le sélénium et de modifier le métabolisme cellulaire en induisant ou en abaissant le cytochrome p-450, la glutathion peroxydase (enzyme sélénium-dépendante), et des niveaux de prostaglandine. Comme de nombreux fabricants de nourriture pour animaux haut de gamme a commencé à ajouter l'antioxydant synthétique, l'éthoxyquine, à la fin des années 1980, ses effets ainsi que ceux des agents de conservation chimiques (BHA. BHT), sont sûrement préjudiciable sur le long terme. Le moyen d'éviter ce problème est d'utiliser des conserves avec des antioxydants naturels tels que la vitamine E et la vitamine C.

Effets immunologiques des vaccins

La combinaison des antigènes viraux, en particulier ceux des virus vivant modifié (MLV) type qui se multiplient dans l'hôte, suscite un défi fort antigénique à l'animal. Cela est souvent considéré comme souhaitable, car un immunogène plus puissant monte sans doute une réponse plus efficace et durable immunitaire. Cependant, il peut aussi accabler les personnes immunodéprimées ou même un hôte sain qui est continuellement bombardée par d'autres stimuli de l'environnement et a une prédisposition génétique qui favorise la réaction négative de la provocation virale. Ce scénario peut avoir un effet significatif sur le chiot sevré récemment jeune qui est placé dans un nouvel environnement.

En outre, alors que la fréquence de la vaccination est généralement espacés de 2-3 semaines portée, certains vétérinaires ont préconisé la vaccination une fois par semaine dans des situations stressantes. Pour moi, cette pratique n'a aucun sens du point de vue scientifique ou médicale. Alors que les jeunes chiots exposés fréquemment à cette antigènes vaccinaux peuvent ne pas démontrer des effets négatifs manifestes, leurs relativement système immunitaire est immature, il peut temporairement ou de manière plus permanente nui à des défis antigéniques. Conséquences dans la vie plus tard, peut-être la sensibilité accrue aux maladies chroniques débilitantes. Certains vétérinaires retracer les problèmes croissants actuels atteints de maladies allergiques et immunologiques à l'introduction de vaccins vivants atténués il ya 20 ans.

Alors que d'autres facteurs environnementaux ont sans doute un rôle, l'introduction de ces antigènes de vaccins et de leur excrétion de l'environnement peut fournir l'insulte finale qui dépasse le seuil de tolérance immunologique de certains individus dans la population d'animaux

Dosage vaccin

Les fabricants de vaccins combinés MLV vous recommandons d'utiliser la même dose pour les animaux de tous âges et de différentes tailles. Il n'a jamais eu de sens pour vacciner les chiots de race géante (jouets et de choisir deux extrêmes) avec le dosage même vaccin. Bien que ces produits offrent un excès suffisant de l'antigène pour l'animal de taille moyenne, il est susceptible d'être soit trop pour les races de jouet ou trop peu pour les races géantes. En outre, la combinaison de certains antigènes viraux spécifiques comme la maladie de l'adénovirus 2 (hépatite) a été montré pour influencer le système immunitaire en réduisant le nombre de lymphocytes et de réactivité.

État hormonal lors de la vaccination

Relativement peu d'attention a été accordée au statut hormonal du patient au moment de la vaccination. Alors que les vétérinaires et les fabricants de vaccins sont au courant de la règle générale de ne pas vacciner les animaux au cours de toute période de maladie, le même principe devrait s'appliquer aux périodes de changement hormonal physiologique. Ceci est particulièrement important en raison du rôle connu de changement hormonal seul avec des agents infectieux dans le déclenchement de maladies auto-immunes. Par conséquent, la vaccination des animaux au début, au cours ou immédiatement après un cycle œstral est imprudent, que serait-il vacciner les animaux pendant la grossesse ou l'allaitement. Dans ce dernier cas, les effets indésirables peuvent découler non seulement pour le barrage, mais aussi parce que la litière du nouveau-né est exposé à répandre le virus vaccin. On peut même s'interroger sur la sagesse de l'utilisation de vaccins vivants atténués sur des animaux adultes dans le même foyer en raison de l'exposition de la mère et sa portée à répandre le virus.

Des études récentes avec des vaccins vivants atténués virus héros chez les bovins leur avons montré pour induire des changements nécrotiques dans les ovaires de génisses qui ont été vaccinés au cours de l'oestrus. La souche vaccinale du virus a également été isolé à partir de génisses témoins qui, apparemment, ont été infectées par le partage du même pâturage avec les animaux vaccinés. De plus, les souches vaccinales de ces agents viraux sont connus pour être des causes de l'avortement et la stérilité à la suite des programmes de vaccination des troupeaux. Si l'on extrapole ces résultats chez les bovins pour le chien, les conséquences sont évidentes.

Tués Versus vaccins vivants modifiés

La plupart des vaccins canins et unique combinaison disponibles aujourd'hui sont d'origine MLV. Ceci est basé principalement sur des raisons économiques et de la croyance qu'ils produisent une protection plus durable. Une question de longue date reste, cependant, en ce qui concerne la sécurité et l'efficacité comparatives de MLV contre les vaccins virus tué (inactivé). Un examen récent des risques posés par les vaccins vivants atténués ont conclu qu'ils sont intrinsèquement plus dangereux que les produits inactivés.

La virulence résiduelle et environnemental pour les situations d'exposition à haut risque. Vaccins, bien que nécessaires et généralement sûre et efficace, peut être dangereux ou inefficaces dans les situations sélectionnées. Contamination résultant de l'excrétion du virus vaccinal est une préoccupation sérieuse. Plus important encore, la capacité des agents infectieux nouveaux pour développer et diffuser une menace pour les populations d'animaux sauvages et domestiques. La controverse à peser les risques et les avantages de MLV contre les vaccins inactivés est du bâtiment. Les fabricants de vaccins cherchent à atteindre la virulence minimale (infectiosité) tout en conservant l'immunogénicité maximale (protection). Cet équilibre souhaité peut-il relativement facile à réaliser dans cliniquement normaux, des animaux sains, mais peut être problématique pour ceux avec un déficit immunitaire, même mineur. Le stress associé au sevrage, le transport, la chirurgie, la maladie infraclinique, et une nouvelle maison peut aussi compromettre la fonction immunitaire.

En outre, les infections virales communes de chiens provoquer une immunosuppression importante. Les chiens hébergeant infections virales latentes peuvent ne pas être en mesure de relever le défi supplémentaire immunologique induite par les vaccins vivants atténués. L'augmentation associée au vaccin maladie de Carré et le parvovirus maladies ne sont que deux exemples de ce potentiel. Alors - pourquoi sommes-nous provoquer la maladie en affaiblissant le système immunitaire avec l'utilisation fréquente de vaccins combinés? Après tous les vaccins sont destinés à protéger contre les maladies. Il est bien reconnu par les experts dans le domaine, un vaccin tué dûment constituée est toujours préférable à celle d'origine MLV. Les vaccins tués ne se reproduisent pas dans l'animal vacciné, ne portent pas le risque de virulence résiduelle et ne jettent pas des virus atténués dans l'environnement. D'autre part, les vaccins vivants atténués sont capables de stimuler une intervention plus soutenue de protection. Alors qu'est-ce que l'avenir retenir ici?

Vétérinaires, des scientifiques, des éleveurs et les propriétaires doivent exprimer leur inquiétude et leur mécontentement avec les pratiques actuelles de vaccins industriels. Nous devons exhorter les fabricants à chercher des alternatives. Même si les vaccins inactivés sont révélés être un peu moins efficace (produire des niveaux inférieurs ou de protection moins soutenu) que les produits MLV, ils sont plus sûrs. Tous les vaccins tués sur le marché aujourd'hui ont passé efficacité actuelle et les normes de sécurité en vue d'obtenir une licence pour une utilisation par l'USDA. La question est dans quelle mesure étant plus efficace provoque un avantage plutôt qu'un risque. L'avenir va évoluer de nouvelles approches à la vaccination, y compris vaccins sous-unitaires, des vaccins recombinants utilisant la technologie de l'ADN, et des produits de tués avec de nouveaux adjuvants pour stimuler et prolonger la protection. Ce ne sont pas des solutions simples à un problème, cependant, car les données préliminaires de vaccins recombinants contre certains virus humains et de souris ont montré des effets secondaires potentiellement dangereux en endommageant les lymphocytes T. Les facteurs contributifs sont avérés être le fond génétique de l'hôte, le temps ou la dose d'infection, et la composition du vaccin. Nous sommes évidemment encore loin de produire une nouvelle génération de vaccins im-prouvées et en toute sécurité. Entre-temps, nous avons besoin de revenir à l'utilisation de produits tués quand ils sont disponibles et devraient envisager de leur confier plus souvent (deux fois par an plutôt que chaque année)

Immunité et cancer

Une bonne régulation de l'activité cellulaire et le métabolisme est essentiel à la fonction normale du corps. La division cellulaire est un processus sous contrôle réglementaire serré. La différence essentielle entre les cellules normales et tumorales ou cancéreuses est une perte de contrôle de la croissance au cours du processus de la division cellulaire. Cela peut résulter de divers stimuli tels que l'exposition à certains produits chimiques, les infections virales, et des mutations qui causent des cellules d'échapper aux contraintes qui normalement régulent la division cellulaire. Prolifération d'une cellule ou groupe de cellules de façon incontrôlée donne finalement naissance à une tumeur qui se développe ou néoplasme. Bien sûr, les tumeurs bénignes peut-il (une masse localisée qui ne se propage pas) ou malignes (cancéreuses), dans laquelle la tumeur se développe et se métastase à de nombreux sites différents via le sang ou la lymphe.

Les cellules tumorales expriment également une variété de protéines appelées «néoantigènes" sur leur surface, et beaucoup d'entre elles sont différentes des antigènes présents sur les cellules normales. Ces protéines nouvelles ou modifiées, sont reconnus comme étrangers par le système immunitaire, et ainsi de déclencher une attaque immunologique. Il ya un grand nombre d'entre eux connu comme antigènes spécifiques de tumeurs ou du tissu-spécifique, alors que d'autres reconnaissent les systèmes de groupes sanguins, complexes d'histocompatibilité et les virus. La situation dans le cancer est complexe parce que les individus peuvent non seulement immunodéprimées deviennent plus sensibles aux effets du cancer producteurs agents viraux et autres produits chimiques cancérigènes, le cancer lui-même peut être profondément immunosuppresseur. La forme de l'immunosuppression varie généralement en fonction du type de tumeur. Par exemple, les tumeurs lymphoïdes (lymphomes et leucémies) ont tendance à supprimer la formation d'anticorps, alors que les tumeurs de cellules T d'origine généralement supprimer immunité à médiation cellulaire. Dans les tumeurs chimio-induites, l'immunosuppression est généralement due à des facteurs libérés par les cellules tumorales ou des tissus attenants. La présence de cellules tumorales en pleine croissance présente un drain protéinique grave sur un individu qui peut aussi diminuer la réponse immunitaire. Facteurs de blocage présents dans le sérum des animaux infectés existent qui peuvent provoquer l'amélioration de la croissance tumorale. En outre, l'immunosuppression en animaux porteurs de tumeurs peut être due à la mise au point de cellules suppressives.

Le corps contient également un groupe de facteurs complémentaires qui assurent un effet protecteur contre les tumeurs et les autres immunologiques ou inflammatoires des contraintes. Ce sont des mélanges de protéines produites par les lymphocytes T et sont appelées «cytokines». Cytokines comprennent les interleukines, les interférons, les facteurs de nécrose tumorale-, et les facteurs de croissance dérivés des lymphocytes. Des études récentes ont montré que les niveaux normaux de zinc est important pour protéger le corps contre les effets néfastes de la cytokine, spécifique de tumeur necrosis factor (TNF). Les niveaux insuffisants de zinc ont été montrés pour favoriser l'effet du TNF dans la rupture de la barrière endothéliale normale des vaisseaux sanguins. Cela pourrait avoir un effet significatif dans la promotion de la métastase des cellules tumorales aux différents sites, accélérant ainsi la propagation et la croissance d'un cancer particulier.

Actuellement crier 15% des tumeurs humaines sont connues pour avoir des causes virales ou d'amélioration. Les virus aussi causer un certain nombre de tumeurs chez les animaux et sans doute le nombre de virus impliqués augmentera à mesure que les techniques pour isoler les améliorer. Les leucémies à cellules T de l'homme et les animaux sont des exemples de ceux qui sont associés à des infections rétrovirales. Cette même classe de virus a été associée à la production d'auto-immunité et les maladies du système immunitaire. L'isolement récent d'un rétrovirus à partir d'un berger allemand avec leucémie à cellules T illustre le rôle potentiel de ces agents dans la production de leucémies et de lymphomes chez le chien.

La prévalence accrue de la leucémie et des lymphomes chez le Golden Retriever et plusieurs autres races est un bon exemple. De même, il ya eu une augmentation de la prévalence des hémangiosarcomes (tumeurs malignes de l'endothélium vasculaire), principalement dans la rate, mais aussi dans le cœur, le foie et la peau. Ils surviennent le plus souvent à l'âge mûr ou vieux chiens de moyenne et grandes races. Le chien de berger allemand est la race la plus à risque, mais d'autres races, y compris le Golden Retriever et Vizsla ont montré une incidence significativement augmenté en particulier dans certaines familles. Ceci suggère que les facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle.

Il est tentant de spéculer que les facteurs environnementaux qui favorisent l'immunosuppression ou dérèglement contribuer à l'échec des mécanismes de surveillance immunitaire. Ils protègent l'organisme contre les agents infectieux et environnementaux qui induisent le changement carcinogenèse et néoplasiques.

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